目的 探讨星型胶质细胞的活化对丙泊酚(propofol,PPF)诱导的老年大鼠认知功能障碍的影响机制。 方法 通过腹腔注射PPF构建大鼠模型,动物实验分为对照组和模型组,在根据处死动物时间分为1 d、3 d、7 d 三个亚组。新物体识别实验和跳台迷宫实验评估各组大鼠空间学习和记忆能力;检测大鼠海马组织中的神经元的细胞凋亡率、血清中肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-a,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平、线粒体膜电位、ATP的水平、AS活化相关蛋白胶质纤维酸性蛋白(lial fibrillary acidic protein,GFAP)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factors,BDNF)的表达。 结果 与同时点的对照组大鼠相比,模型组大鼠1 d、3 d、7 d的辨别指数和潜伏期、线粒体膜电位、ATP的水平、脑组织中BDNF的表达明显下降,错误次数、神经元的细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6的水平、脑组织中GFAP的表达明显升高,差异均具有统计意义(均 P＜0.05);;模型组内分析显示,与1 d时间点的大鼠相比,3 d时间点的大鼠辨别指数和潜伏期、线粒体膜电位、ATP的水平、脑组织中BDNF的表达明显下降,错误次数、神经元的细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6的水平、脑组织中GFAP的表达明显升高,与3 d时间点的大鼠相比,7 d时间点的大鼠辨别指数和潜伏期、线粒体膜电位、ATP的水平脑组织中BDNF的表达明显升高,错误次数、神经元的细胞凋亡率、血清中TNF-α和IL-6的水平、脑组织中GFAP的表达明显下降,差异均具有统计意义(均 P＜0.05)。 结论 在PPF诱导的老年大鼠认知障碍模型中,星型胶质细处于活化状态,其活化一方面上调炎症性介质TNF-α和IL-6的水平,推动炎症性应激的发展,另一方面能明显升高BDNF的表达,改善神经元细胞的线粒体功能障碍,显示了神经元细胞保护的作用。