目的 探讨卡马西平在锂-匹罗卡品诱导的慢性自发性复发性癫痫大鼠模型中降低NLRP3/ Caspase-1/ IL-1β信号通路诱导细胞焦亡的作用机制。 方法 96只大鼠随机均等分配到正常对照组、CSRS组、CSRS+CBZ50组、CSRS+CBZ100组,构建锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,通过免疫荧光检测海马神经元焦亡,免疫组化和ELISA检测IL-1β蛋白水平,实时PCR和Western blot检测Caspase-1、ASC-1和NLRP3的表达水平。 结果 卡马西平减轻了锂-匹罗卡品诱导的癫痫发作频率,并降低了海马神经元中IL-1β水平。此外,IL-1β水平降低是通过卡马西平诱导的Caspase-1依赖性焦亡抑制实现的,而神经元焦亡减少是由于NLRP3炎症小体生成减少。 结论 卡马西平降低IL-1β的作用可能是通过减少海马神经元中NLRP3/Caspase-1通路诱导的焦亡来实现的。

目的 探讨常规不转流行颈动脉内膜剥脱术(carotid endertarectomy,CEA)治疗颈动脉狭窄患者的临床疗效。 方法 回顾性分析2019年01月至2020年09月在徐州医科大学附属医院神经外科脑血管外科接受颈动脉内膜剥脱术治疗的68例颈动脉狭窄患者的临床资料,其中对侧颈动脉轻中度狭窄59例(A组),对侧颈动脉重度狭窄8例(B组),对侧颈内动脉闭塞1例(C组)。所有患者均行标准纵切式颈动脉内膜剥脱术且术中未使用转流管进行颈动脉转流。随访并统计术后30天内所有患者术侧新发脑卒中、心肌梗死、过度灌注等并发症和病死率,评估常规不转流行颈动脉内膜剥脱术的安全性。 结果 68例患者均成功实施CEA,术中均未进行转流,平均手术时间120±20 min,平均阻断时间25±5 min,术后所有患者复查颈部CTA见狭窄均解除,30天内均无术侧新发脑梗、心肌梗塞及死亡病例,8例患者出现稍剧烈头痛(A组5例,B组3例,C组0例),予以对症处理后均好转。所有手术结果均符合美国心脏协会(American Heart Association,AHA)提出的手术标准 ^[1]。 结论 常规不转流行颈动脉内膜剥脱术是安全有效的,但术前需严格评估Willis环代偿情况、心脏冠脉功能,术中需行经颅多普勒超声(Transcranial Doppler,TCD)、脑氧饱和度等监测,必要时需提高血压,并尽量缩短阻断时间。