目的 探讨卡马西平在锂-匹罗卡品诱导的慢性自发性复发性癫痫大鼠模型中降低NLRP3/ Caspase-1/ IL-1β信号通路诱导细胞焦亡的作用机制。 方法 96只大鼠随机均等分配到正常对照组、CSRS组、CSRS+CBZ50组、CSRS+CBZ100组,构建锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,通过免疫荧光检测海马神经元焦亡,免疫组化和ELISA检测IL-1β蛋白水平,实时PCR和Western blot检测Caspase-1、ASC-1和NLRP3的表达水平。 结果 卡马西平减轻了锂-匹罗卡品诱导的癫痫发作频率,并降低了海马神经元中IL-1β水平。此外,IL-1β水平降低是通过卡马西平诱导的Caspase-1依赖性焦亡抑制实现的,而神经元焦亡减少是由于NLRP3炎症小体生成减少。 结论 卡马西平降低IL-1β的作用可能是通过减少海马神经元中NLRP3/Caspase-1通路诱导的焦亡来实现的。