目的 探讨保护素D1(protectin D1)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)小鼠的保护作用及其机制研究。 方法 90只C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组、模型组和保护素D1组。利用线栓法建立小鼠CIRI模型,保护素D1组小鼠在缺血前30 min,通过尾静脉注射5 mg/kg的保护素D1,假手术组和模型组小鼠则给予等量生理盐水。再灌注24 h后,测定各组小鼠的脑梗死体积、脑含水量和血脑屏障通透性。Bederson评分法、旋转实验和粘附去除实验评估各组小鼠的神经功能。检测各组小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量。TUNEL染色评估各组小鼠脑组织的凋亡情况。 结果 与对照组比较,模型组小鼠脑梗死体积、脑含水量、血脑屏障通透性和Bederson评分和粘附去除时间显著升高,旋转掉落时间明显降低( P＜0.05);与模型组比较,保护素D1组小鼠脑梗死体积、脑含水量、血脑屏障通透性和Bederson评分和粘附去除时间显著降低,旋转掉落时间明显升高( P＜0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织IL-1β、COX-2和TNF-α水平显著升高( P＜0.05);与模型组比较,保护素D1组小鼠脑组织IL-1β、COX-2和TNF-α水平显著降低( P＜0.05)。与对照组相比,模型组小鼠脑组织SOD和CAT含量显著降低,MDA含量显著升高( P＜0.05);与模型组相比,保护素D1组小鼠脑组织SOD和CAT含量显著升高,MDA含量显著降低( P＜0.05)。与对照组相比,模型组小鼠脑组织凋亡指数明显升高;与模型组相比,保护素D1组小鼠脑组织凋亡指数明显降低( P＜0.05)。 结论 保护素D1可减轻小鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与降低炎症反应、氧化应激和细胞凋亡有关。